Điều gì sẽ xảy ra nếu những căn bệnh phổ biến của trẻ em như cảm lạnh, sốt, hoặc thậm chí cả bệnh thủy đậu có thể đặt "bom hẹn giờ" trong cơ thể bạn?nằm ngủ cho đến khi miễn dịch suy yếu cho phép chúng tấn côngHôm nay chúng ta sẽ kiểm tra hai virus herpes quan trọng về mặt y tế: virus herpes 6 của con người (HHV-6) và virus varicella-zoster (VZV),khám phá các chiến lược gây bệnh của họ và nỗ lực khoa học để giảm thiểu những mối đe dọa sinh học này.
Được xác định lần đầu tiên vào năm 1986, HHV-6 tồn tại dưới hai biến thể khác nhau: HHV-6A và HHV-6B.Sau khi nhiễm trùng ban đầu, virus thiết lập thời gian trễ vĩnh viễn trong tế bào chủ.
Trong khi bệnh Roseola thường có triệu chứng nhẹ, HHV-6B gây ra khoảng 150 trường hợp viêm não trẻ sơ sinh mỗi năm.Các cá nhân bị suy giảm miễn dịch (e(ví dụ, người nhận cấy ghép) có nguy cơ tái kích hoạt virus dẫn đến viêm não, viêm phổi và mối liên hệ tiềm năng với hội chứng quá mẫn với thuốc và đa xơ cứng.
HHV-6 tích hợp độc đáo DNA của nó vào nhiễm sắc thể chủ - một tác nhân ngủ phân tử. Các cơ chế điều chỉnh thời gian trễ, tích hợp, kích hoạt lại và gây bệnh vẫn chưa được hiểu rõ.Virus chủ yếu lây nhiễm các tế bào T được kích hoạt, cho thấy các chiến lược trốn tránh miễn dịch chuyên biệt.
Glycoproteins bề mặt virus (gH / gL / gQ1/ gQ2 phức tạp) tương tác với các thụ thể chủ ∆CD46 cho HHV-6A và CD134 (được phát hiện vào năm 2013) cho HHV-6B.Các microdomain màng như cầu lipid tạo điều kiện cho virus xâm nhập và nảy mầmNghiên cứu hiện tại tập trung vào sự tương tác động của màng tế bào trong quá trình xâm lấn.
Ở những bệnh nhân ghép tế bào gốc, HHV-6B thường gây viêm não. Các nhà khoa học quan sát thấy CD134 tăng lên các tế bào T trước khi virus hồi sinh,với các mô hình tương tự trong các trường hợp quá mẫn với thuốcKhám phá nước bọt cho thấy tái kích hoạt không có triệu chứng thường xuyên, với CD134 có khả năng đóng vai trò là một công tắc phân tử.
Bằng cách lây nhiễm tế bào T, HHV-6 trực tiếp làm suy yếu chức năng miễn dịch.Nghiên cứu nhằm mục đích xác định các yếu tố vật chủ bị thay đổi bởi nhiễm trùng và mô tả sự tương tác giữa virus và protein vật chủ để phát triển các biện pháp đối phó được nhắm mục tiêu.
Sử dụng bức xạ synchrotron tại cơ sở SPring-8 của Nhật Bản, các nhà khoa học sử dụng tinh thể học tia X để xác định cấu trúc 3D của protein HHV-6.,vì sự khác biệt về cấu trúc giữa các phân loại có thể giải thích sự khác biệt về chức năng.
Mặc dù HHV-6 có ý nghĩa lâm sàng, nhưng vẫn chưa có vắc-xin hoặc phương pháp điều trị được chấp thuận.
Đây là alphaherpesvirus gây bệnh thủy đậu trong thời gian nhiễm trùng ban đầu. Mặc dù thường được coi là lành tính, thủy đậu có thể dẫn đến biến chứng nghiêm trọng. Sau khi giải quyết, bệnh này có thể được điều trị.VZV thiết lập độ trễ trong các khối u cảm giác.
Sự suy giảm miễn dịch cho phép VZV tái kích hoạt như herpes zoster một phát ban đơn phương đau đớn.ảnh hưởng không cân xứng đến người cao tuổi và những người bị suy giảm miễn dịch.
Những câu hỏi cơ bản vẫn còn liên quan đến cơ chế bền vững thần kinh và kích hoạt lại của VZV, đặt ra những thách thức nghiên cứu lớn.
Các nhà nghiên cứu đang lập bản đồ các yếu tố độc tính và cơ chế bệnh của chúng để thông báo các phương pháp điều trị mới.
Các nghiên cứu tập trung vào các phản ứng miễn dịch tế bào trong khi bị viêm lông lông, đặc biệt là cách VZV tránh được phát hiện và điều gì kích hoạt lại.
Kỹ thuật di truyền cho phép phát triển vắc-xin tái kết hợp kết hợp VZV với các mầm bệnh khác.
Virus herpes là ví dụ về ký sinh trùng hoàn hảo của thiên nhiên, tồn tại im lặng cho đến khi cơ hội xuất hiện.duy trì khả năng miễn dịch mạnh mẽ thông qua lối sống lành mạnh cung cấp cho chúng ta phòng thủ tốt nhấtNhững tiến bộ khoa học tiếp tục làm sáng tỏ những bóng virus này, đưa chúng ta đến gần các biện pháp đối phó hiệu quả chống lại những kẻ thù lâu đời này.
Điều gì sẽ xảy ra nếu những căn bệnh phổ biến của trẻ em như cảm lạnh, sốt, hoặc thậm chí cả bệnh thủy đậu có thể đặt "bom hẹn giờ" trong cơ thể bạn?nằm ngủ cho đến khi miễn dịch suy yếu cho phép chúng tấn côngHôm nay chúng ta sẽ kiểm tra hai virus herpes quan trọng về mặt y tế: virus herpes 6 của con người (HHV-6) và virus varicella-zoster (VZV),khám phá các chiến lược gây bệnh của họ và nỗ lực khoa học để giảm thiểu những mối đe dọa sinh học này.
Được xác định lần đầu tiên vào năm 1986, HHV-6 tồn tại dưới hai biến thể khác nhau: HHV-6A và HHV-6B.Sau khi nhiễm trùng ban đầu, virus thiết lập thời gian trễ vĩnh viễn trong tế bào chủ.
Trong khi bệnh Roseola thường có triệu chứng nhẹ, HHV-6B gây ra khoảng 150 trường hợp viêm não trẻ sơ sinh mỗi năm.Các cá nhân bị suy giảm miễn dịch (e(ví dụ, người nhận cấy ghép) có nguy cơ tái kích hoạt virus dẫn đến viêm não, viêm phổi và mối liên hệ tiềm năng với hội chứng quá mẫn với thuốc và đa xơ cứng.
HHV-6 tích hợp độc đáo DNA của nó vào nhiễm sắc thể chủ - một tác nhân ngủ phân tử. Các cơ chế điều chỉnh thời gian trễ, tích hợp, kích hoạt lại và gây bệnh vẫn chưa được hiểu rõ.Virus chủ yếu lây nhiễm các tế bào T được kích hoạt, cho thấy các chiến lược trốn tránh miễn dịch chuyên biệt.
Glycoproteins bề mặt virus (gH / gL / gQ1/ gQ2 phức tạp) tương tác với các thụ thể chủ ∆CD46 cho HHV-6A và CD134 (được phát hiện vào năm 2013) cho HHV-6B.Các microdomain màng như cầu lipid tạo điều kiện cho virus xâm nhập và nảy mầmNghiên cứu hiện tại tập trung vào sự tương tác động của màng tế bào trong quá trình xâm lấn.
Ở những bệnh nhân ghép tế bào gốc, HHV-6B thường gây viêm não. Các nhà khoa học quan sát thấy CD134 tăng lên các tế bào T trước khi virus hồi sinh,với các mô hình tương tự trong các trường hợp quá mẫn với thuốcKhám phá nước bọt cho thấy tái kích hoạt không có triệu chứng thường xuyên, với CD134 có khả năng đóng vai trò là một công tắc phân tử.
Bằng cách lây nhiễm tế bào T, HHV-6 trực tiếp làm suy yếu chức năng miễn dịch.Nghiên cứu nhằm mục đích xác định các yếu tố vật chủ bị thay đổi bởi nhiễm trùng và mô tả sự tương tác giữa virus và protein vật chủ để phát triển các biện pháp đối phó được nhắm mục tiêu.
Sử dụng bức xạ synchrotron tại cơ sở SPring-8 của Nhật Bản, các nhà khoa học sử dụng tinh thể học tia X để xác định cấu trúc 3D của protein HHV-6.,vì sự khác biệt về cấu trúc giữa các phân loại có thể giải thích sự khác biệt về chức năng.
Mặc dù HHV-6 có ý nghĩa lâm sàng, nhưng vẫn chưa có vắc-xin hoặc phương pháp điều trị được chấp thuận.
Đây là alphaherpesvirus gây bệnh thủy đậu trong thời gian nhiễm trùng ban đầu. Mặc dù thường được coi là lành tính, thủy đậu có thể dẫn đến biến chứng nghiêm trọng. Sau khi giải quyết, bệnh này có thể được điều trị.VZV thiết lập độ trễ trong các khối u cảm giác.
Sự suy giảm miễn dịch cho phép VZV tái kích hoạt như herpes zoster một phát ban đơn phương đau đớn.ảnh hưởng không cân xứng đến người cao tuổi và những người bị suy giảm miễn dịch.
Những câu hỏi cơ bản vẫn còn liên quan đến cơ chế bền vững thần kinh và kích hoạt lại của VZV, đặt ra những thách thức nghiên cứu lớn.
Các nhà nghiên cứu đang lập bản đồ các yếu tố độc tính và cơ chế bệnh của chúng để thông báo các phương pháp điều trị mới.
Các nghiên cứu tập trung vào các phản ứng miễn dịch tế bào trong khi bị viêm lông lông, đặc biệt là cách VZV tránh được phát hiện và điều gì kích hoạt lại.
Kỹ thuật di truyền cho phép phát triển vắc-xin tái kết hợp kết hợp VZV với các mầm bệnh khác.
Virus herpes là ví dụ về ký sinh trùng hoàn hảo của thiên nhiên, tồn tại im lặng cho đến khi cơ hội xuất hiện.duy trì khả năng miễn dịch mạnh mẽ thông qua lối sống lành mạnh cung cấp cho chúng ta phòng thủ tốt nhấtNhững tiến bộ khoa học tiếp tục làm sáng tỏ những bóng virus này, đưa chúng ta đến gần các biện pháp đối phó hiệu quả chống lại những kẻ thù lâu đời này.
